肾血管性高血压,服用降压药可引起血钾高怎么办

肾血管性高血压，服用降压药可引起血钾高怎么办？

很多有高血压问题的朋友需要长期服用降压药，长期服用降压药前，应该做什么？当然是仔细阅读下说明书了，看到一些降压药的说明书上说，服药期间，可能会有引起血钾浓度升高，血钾浓度升高是怎么回事？上网一查，血钾浓度升高可不得了，血钾浓度升高会引起肌肉痛，浑身乏力，心律失常，还会引起腹痛，呕吐，严重的血钾升高，还会引起心脏骤停，这……，这个降压药还能吃吗？

在临床上常用的降压药中，有引起血钾升高不良反应风险的，通常是两大类药物，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体抑制剂（ARB），ACEI类药物通常名字里都带有普利两个字，如依那普利，贝那普利，卡托普利，雷米普利等，ARB药物名中通常都带有沙坦两个字，如缬沙坦，厄贝沙坦，替米沙坦，氯沙坦等，因此，我们为了方便记忆，有时候也把这两类药物叫做普利类药物和沙坦类药物。

这两类药物是临床上常规使用的降压药之一，其作用机理是通过抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统来抑制血管紧张，从而达到舒张血管，降低血压的疗效。这类药物对肾脏的血管也有扩张作用，对于改善微量蛋白尿，保护肾脏健康方面，有一定的健康获益作用，但同样的，由于其扩张肾脏血管的作用，会影响肾脏的钾离子排出，可能会影响钾离子的排出，导致血钾的升高。

但需要指出的是，普利类和沙坦类是非常安全的降压药，导致血钾升高的几率并不高，而导致血钾升高，引发严重问题的几率就更低了。我们一直反复纠正的一个观点就是，所谓的药物不良反应风险，是有一定的发生几率的，并非是所有的服药者都会发生，因此，如果服药前就被说明书上的不良反应提醒吓住了，不敢吃药了，说明您还没有真正的理解什么叫“不良反应”。

对于肾功能正常的朋友，服用普利类或沙坦类的降压药，引发血钾升高的几率很低，通常很少发生，完全不必太过担心，如果身体没有出现相关症状，用药耐受性良好，血压也能够很好的得到控制，安心服药就好。如果身体出现了疲乏无力，肌肉痛，腹痛呕吐等疑似高血钾症状，应该及时的检查血钾水平，排查用药引起高血钾的风险。

而对于有肾功能不全问题的朋友，糖尿病肾病的朋友，服用此类降压药时，要更多的关注血钾水平，低剂量起始用药，同时定期监测血钾水平，特别是用药初期，一定要确认药物对血钾水平的影响，如果身体耐受的情况下，再进一步根据情况确定用药剂量及用药方案；而如果是肾功能重度不全的情况，血肌酐水平超过265的情况，则禁止服用普利类或沙坦类降压药。

另外，我们还可以通过降压药的联合应用来降低普利类药物和沙坦类药物的高血钾不良反应风险，对于二级及以上的高血压患者，通常都建立联合用药来控制血压，在联合用药的过程中，可以选择普利类或沙坦类降压药，联合噻嗪类利尿剂降压药来协同降压，这两类药物在协同降压的同时，噻嗪类利尿剂会促进钾离子的排泄，造成低血钾问题，而普利或沙坦类药物有高血钾风险，因此，两种联用可以减少血钾紊乱的发生几率。

最后总结一下——

1. 高血压长期用药，并没有那么可怕，更不要被不良反应风险吓住。对于肾脏功能完全正常的高血压患者，服用普利类、沙坦类的可能引起血钾升高的降压药物，风险很低，完全不必过分担心而不敢用药；

2. 对于有高血钾风险的高血压患者，又确实需要服用相关药物的情况下，应该特别注意血钾水平的监测，如果存在较大风险，应该考虑其他对血钾水平无影响的降压药物来服用；

3. 在降压药的联合应用方面，可以考虑此类药物与噻嗪类药物的联合应用，可以有效减少高血钾的风险。

看了这一些，您还在担心降压药引起高血钾的风险吗？

什么是H型高血压？

H型高血压，是指伴有血中同型半胱氨酸水平增高（Hcy≥15 μmol/L）的原发性高血压。同型半胱氨酸（homocysteine）的英文首字母是H，H型高血压因此而得名。

同型半胱氨酸是人体蛋氨酸和半胱氨酸代谢过程中产生的重要中间产物，属于一种含硫的毒性氨基酸。正常情况下，同型半胱氨酸被分解代谢后经肾脏排出体外，血中浓度维持在较低水平。当同型半胱氨酸的代谢受阻，血中堆积过多，就会对人体产生不利的影响。有研究表明，血中同型半胱氨酸水平与心血管疾病危险性增加相关，与高血压一样，也是心血管疾病的危险因素。

血中同型半胱氨酸水平每增加5 μmol/L，脑卒中风险增加59%，缺血性心脏病风险增加33%。与单纯高血压相比，高血压合并高同型半胱氨酸血症进一步增加脑卒中发生和死亡的风险。有研究数据显示，我国成年高血压患者中H型高血压约占75%。在我国高血压合并脑卒中的发病率是欧美人群的2.2倍。究其原因，我国H型高血压的比例较高可能是其重要因素之一，因此H型高血压在我国也受到了特别的关注。

不过有关H型高血压的危害仅是我国部分学者的观点，尚未获得医学界专家的普遍认同。

血中同型半胱氨酸水平升高的原因是什么？

同型半胱氨酸在体内由甲硫氨酸转甲基后生成。在正常情况下，同型半胱氨酸生成之后有两条去路，一是在胱硫醚缩合酶和胱硫醚酶的催化下生成半胱氨酸，这需要维生素B6的参与或经巯基氧化结合生成高胱氨酸；二是在叶酸和维生素B12的辅助作用下同型半胱氨酸再甲基化重新合成甲硫氨酸，此过程需甲硫氨酸合成酶的催化，并且必须有N5-甲基四氢叶酸作为甲基的供体，后者是由四氢叶酸经5，10-甲烯四氢叶酸还原酶催化而产生。当上述代谢过程出现障碍，则可引起血中同型半胱氨酸水平升高。目前认为引起血中同型半胱氨酸升高的原因主要有以下3个方面。

（1）遗传因素：当存在遗传基因缺陷或突变，导致同型半胱氨酸代谢必需的酶缺乏或活性降低时，血中的同型半胱氨酸分解发生障碍，可引起血中同型半胱氨酸水平增高。已知叶酸参与了同型半胱氨酸代谢，研究发现叶酸代谢过程中的一种关键酶基因变异（TT基因型）患者血中同型半胱氨酸水平是CT或CC基因型的两倍。

（2）饮食因素：叶酸、维生素B6和维生素B12是同型半胱氨酸代谢反应中的必需因子。如果摄入不足，导致体内叶酸、维生素B6或维生素B12缺乏，可出现同型半胱氨酸代谢障碍，引起同型半胱氨酸在血中堆积。

（3）不良生活方式：过量饮酒、咖啡或浓茶，吸烟，高脂肪饮食（包括吃过量的红肉），日常摄入大量食盐，缺乏运动，精神压力过大等不良生活方式，也是导致高同型半胱氨酸血症的祸首之一。

H型高血压如何治疗？

H型高血压治疗总的原则与一般的高血压相同。《H型高血压诊断与治疗专家共识》对于H型高血压的治疗提出了以下建议。

（1）一般性治疗：进行生活方式干预，推荐尽可能多地摄入富含叶酸的食物如动物肝脏、绿叶蔬菜、豆类、柑橘类水果、谷类等。

（2）药物治疗：在常规降压治疗的基础上可考虑联合补充叶酸。如依那普利叶酸片就是普利类抗高血压药加叶酸的复方制剂，可用于H型高血压的治疗。

高血压病对肾有影响吗？

高血压更容易得肾病

慢性肾脏病十分常见，我国成人发病率为9.4%。

老年高血压的慢性肾脏病发病率更高，70岁以上的高血压合并慢性肾脏病Ⅲ期及以上者高达30%。

合并慢性肾脏病后，更需要严格控制血压，但由于减少心血管疾病危险的药物使用受限增加，导致该患病人群致残率、致死率与医疗费用均增加。

高血压肾病到底是怎么回事呢？

一、什么是高血压肾损害？

高血压肾损害是指持续的血压升高对肾脏造成的一种损伤，一般分两种情况。

一种是良性高血压肾损害：年龄多在40～50岁以上，高血压病史5～10年以上，早期仅有夜尿增多，伴微量白蛋白尿，继之出现蛋白尿（一般为+至++），部分患者可出现少量红细胞尿。

可合并有高血压引起的其他脏器损伤和并发症，如动脉硬化性视网膜病变、左心室肥厚、脑卒中等。病程进展缓慢，少部分逐渐发展成肾衰竭，多数肾功能常年轻度损害和尿常规异常。

另一种是恶性高血压肾损害：舒张压＞130mmHg，血尿、蛋白尿、甚至少尿无尿，血肌酐升高迅速，短期内就可发展至尿毒症。”临床上最常见的是随着高血压病程延长，对肾脏造成一种逐渐损伤。

高血压与肾脏关系密切且复杂。肾脏是高血压攻击的主要的靶器官，所以多半高血压控制不理想者，往往会引起高血压肾病。高血压与肾脏病相互影响，互为因果，甚至会形成恶性循环，加重肾脏的损害。

为保护肾脏，高血压患者即使没有出现肾功能损害，也要定期检查与肾脏有关的项目，如尿常规等。

二、高血压肾病症状。

高血压肾病在早期的时候，症状是不明显的，所以好多高血压肾病患者并不注意，直到病情明显出现才去就诊。

①小便泡沫多，长久不消失，尿液中排泄的蛋白质较多。

②尿变色。尿呈浓茶色、酱油色或浑浊如淘米水、洗肉水样。

③尿量过多或过少。正常人尿量平均为每天1500毫升，每天4-8次，如果没有发热、大量出汗、大量饮水等，小便量出现骤减或陡然增多时，就要到医院检查了，看看是不是肾脏病变。

④夜尿。正常人在60岁以内，一般不应该有夜尿，如果年轻人夜尿增加，很可能是肾脏功能不良的早期表现。

⑤水肿。水肿常为首发症状，呈全身性明显水肿，指压有凹陷，严重患者可并有胸水、腹水，当胸水、腹水较多时可引起呼吸困难、脐疝或腹股沟疝。

三、高血压肾病怎么治疗？

1、早期、轻度高血压和尿常规大致正常者可予非药物治疗，保持良好的情绪、减肥、限盐、限酒、练气功及太极拳、适当的体育锻炼等。

2、可供选用的降压药物：①利尿剂；②β受体阻滞剂；③钙拮抗剂；④血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）。

3、恶性肾小动脉硬化症患者短期内肾功能迅速恶化，在合并有高血压脑病、视力迅速下降、颅内出血等以及不能口服药物时，可静脉给药，常用硝普钠，力争在12～24小时控制血压。长压定能够迅速降低血压，适合恶性高血压的最初治疗。

4、伴发高脂血症、糖尿病及高尿酸血症者，应给予相应的治疗。同时应用抗血小板聚集和粘附的药物，如潘生丁、阿司匹林等，可能有阻止肾小动脉硬化的作用。

5、有肾功能不全时还应给予非透析治疗和替代治疗。

6、保持大便通畅，宜用清宁丸、莫家清宁丸。中药宜用柴胡枳桔汤、天麻钩藤饮等。

四、高血压肾损害注意事项

1、最重要的是严格控制好血压，使得肾脏损伤的进展放慢。高血压肾损害的变化是以年为单位进行计算，一定要把血压控制在合理的范围，尿蛋白小于1g的时候，建议把血压控制在125mmHg/75mmHg以下，尿蛋白大于1g的情况下，建议血压控制在130mmHg/85mmHg以下。

2、需要选择相对合理的降压药，首先降压药对肾脏保护要有益，降压药的选择对心脑要有保护。

3、出现高血压的肾脏损害，除了严格的控制血压之外，还要注意其他病的情况，如果高血压的病人合并糖尿病，一定要严格的控制血糖。

4、平时生活上要有严格的管理，严格限盐是必须的，适度的运动对血压的控制也有好处，而且适当运动之后使血管有扩张和收缩的过程，可以促进血管弹性。

5、一定要注意观察尿蛋白的情况，尿蛋白越重，说明高血压的肾损害越严重。

6、高血压肾损害的病人也需要定期的去眼科查眼底，高血压肾损害的病人随着高血压时间延长，也会出现眼底病变，眼底病变和肾脏病变基本上是平行的，眼底病变越重，说明高血压肾损害也会越重。

所以，发生高血压后一定积极治疗，给肾脏减轻负担，避免血流压力过高对肾脏产生的不利影响，延长肾脏使用寿命。

数据来源于有品海外血压计研究中心。

心脑血管到底包括哪些具体疾病？

感谢提问心脑血管疾病是全身性血管病变或系统性血管病变在心脏和脑部的表现。

1.心血管疾病

心血管疾病的常见症状有：心悸、气短、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、胸骨后的压迫性或紧缩性疼痛、胸闷不适、水肿、发绀、晕厥、咳嗽咯血、虚弱、嗳气、上腹痛、恶心、呕吐；左后背痛、左手臂痛等。

2.脑血管疾病

可有偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲、失语；或者交叉性瘫痪、交叉性感觉障碍、外眼肌麻痹、眼球震颤、吞咽困难、共济失调、眩晕等；或肢体无力、麻木，面部、上下肢感觉障碍；单侧肢体运动不灵活；语言障碍，说话不利索；记忆力下降；看物体突然不清楚；或眼球转动不灵活；小便失禁；平衡能力失调，站立不稳；意识障碍；头痛或者恶心呕吐；头晕、耳鸣等。

其病因主要有4个方面：①动脉粥样硬化、高血压性小动脉硬化、动脉炎等血管性因素；②高血压等血流动力学因素；③高脂血症、糖尿病等血液流变学异常；④白血病、贫血、血小板增多等血液成分因素。相关危险因素有以下几个方面：

1.高血压

长期高血压可使动脉血管壁增厚或变硬，管腔变细，进而影响心脏和脑部供血。高血压可使心脏负荷加重，易发生左心室肥大，进一步导致高血压性心脏病、心力衰竭。当血压骤升时，脑血管容易破裂发生脑出血；或已硬化的脑部小动脉形成一种栗粒大小的微动脉瘤，当血液波动时微动脉流破裂而造成脑出血；或高血压加快动脉硬化过程，动脉内皮细胞受到损伤，血小板易在伤处聚集，又容易形成血栓，引发心肌梗死或脑梗死。

2.血液黏稠

现代生活节奏紧张，家庭、事业的压力越来越大，人们的情绪也愈来愈不稳定；同时，过量饮酒、摄入太多食物脂肪、缺少必要的运动，加之生活环境的污染，空气中的负离子含量急剧下降，摄入体内的负离子也就不足，这些因素直接导致人体新陈代谢速度减慢，血液流速会减慢，血黏度迅速升高，造成心脑供血不足，如果不及时预防、调理，将会引发冠心病、高血压、脑血栓等心脑血管疾病。

3.吸烟

吸烟者比不吸烟者发病率高得多，在每天吸烟20支以上的人中，冠心病的发病率为不吸烟者的3.5倍，冠心病、脑血管病的死亡率为不吸烟者的6倍，蛛网膜下腔出血多3～5.7倍。在脑梗死的危险因素中，吸烟占之一位。烟碱可促使血浆中的肾上腺素含量增高，促使血小板聚集和内皮细胞收缩，引起血液黏滞因素的升高。

4.血管壁平滑肌细胞非正常代谢

血管组织和人体的其他组织一样在一定周期内完成新陈代谢。在血管壁平滑肌细胞代谢的过程，若新的细胞组织不能正常的形成，使血管壁本身存在“缺陷”，就容易使血管舒缩不畅，就像是一条破烂不堪的旧管道，随时都有阻塞或破裂的可能。血管是血液流通的重要通道，同时也受神经系统的支配，因此神经系统不正常也能够导致供血的紊乱。所以心脑血管疾病的成因是多方面的。

5.酗酒

酒精摄入量对于出血性卒中有直接的剂量相关性。每天酒精摄入大于50克者，发生心脑梗死的危险性增加。长期大量饮酒可使血液中血小板增加，进而导致血流调节不良、心律失常、高血压、高血脂，使心脑血管病更容易发生。小量饮酒有益，大量饮酒有害。

6.糖尿病

糖尿病是心脏病或缺血性卒中的独立危险因素，随着糖尿病病情进展，会逐渐出现各类心脑血管并发症，如冠状动脉粥样硬化、脑梗、下肢动脉粥样硬化斑块的形成等。

7.其他

如肥胖、胰岛素抵抗、年龄增长、性别（男性发病高于女性）、种族、遗传等都是与心脑血管疾病相关的危险因素