高血压是全球人口过早死亡的主要原因
高血压显著增加心血管疾病和肾衰的风险，是导致全球人口过早死亡的最主要原因。
当然，高血压对人类健康更大的危害还是体现在增加心脏病发作事件（急性心肌梗塞）。
一项著名的大型研究显示，收缩压（所谓“高压”）从115 mm Hg增加到 180 mm Hg，以及舒张压（“低压”）从75 mm Hg增加到 105 mm Hg，心脑血管病风险持续增加。
具体来说，在上述血压范围内收缩压每升高20 mm Hg，舒张压每升高10 mm Hg，因脑中风，心脏病或其他血管疾病致死风险增加1倍。
降压治疗中，收缩压和舒张压难以兼顾？
同时，充足的证据表明，控制血压可以极大地预防上述风险，降低死亡率。
但是，血压如果降低太多也有可能增加健康风险，包括增加心梗发生的风险。
将血压降低到什么水平更好呢？
医学界对此问题一直存在激烈争论。
尤其是在老年人，由于血压往往表现为高收缩压，低舒张压，使用降压药物将收缩压降低到目标数值，往往会造成舒张压的“过度”降低，反而会增加健康风险。
如果“迁就”舒张压，则往往难以将收缩压降低到控制目标水平。
在高血压治疗中，如何兼顾收缩压和舒张压，是医学界的一个难题。
新的遗传学研究：舒张压不会降过头？
现在，由爱尔兰国立戈尔韦大学，美国约翰·霍普金斯大学和哈佛大学医学院联合进行，发表在著名的《循环》杂志上的一项基于遗传学的研究为医生如何应对这个两难选择提供了一种明确的信息。
这项基于的所谓孟德尔随机研究结果表明，舒张压即使降低到以前认为过低的水平，也不会增加健康风险。
意味着，在降血压治疗中，可以不用考虑舒张压的因素，只需要将收缩压控制到目标水平就可以了。
先前的研究表明，舒张压与心梗风险之间呈J型或U型关系，高于90或低于60mm Hg都会增加风险。
但是，领衔这项新研究的科学家认为，先前的观察性研究本身存在缺陷，得出的结论并不可靠。
这组研究者对来自5个研究队列的47407名参与者的数据使用两种 *** 分别进行了分析。
结果，如果使用传统的观察分析发现，舒张压与心脑血管病之间的符合J型关系，高于90或低于60mm Hg都会增加风险。
如果采取基于遗传基因的孟德尔随机分析，舒张压与心脑血管病风险之间成单向关系，从50mm Hg开始，心血管病风险随舒张压的升高单向增加。
至于收缩压，
无论是使用传统的分析 *** ，
还是孟德尔随机分析，结论没有差别：
从80mm Hg开始，心血管病风险随收缩压的升高单向增加。
概括起来，这项新研究发现：
舒张压似乎没有正常的下限，即舒张压没有所谓“过低”；舒张压即使低到50mm Hg，也不会增加患心脏病的风险；收缩压只要高于120mm Hg，就开始增加患心脏病和脑中风的风险；血压药物可同时降低收缩压和舒张压。基于这项研究，降血压治疗似乎就简单得多了，只需要把收缩压控制在100到130mm Hg就可以，不需要考虑舒张压的水平。
什么是孟德尔随机化研究？
我们知道，一般观察性医学研究会受很多混杂因素的干扰，因而，结论往往不那么可信。
一种基于遗传基因，被称为孟德尔随机化研究的 *** 可以排除混杂因素，直接得出危险因素与疾病之间因果关系的结论。
这是因为，某些性状，比如喝酒脸红，是由特定变异基因控制的，带有这种基因突变的人，喝酒就会脸红。
而这种基因是在受孕时随机分配的，用携带这种变异基因作为喝酒脸红的分析指标不会受观察性研究中混杂因素的干扰。
同样的，一些人的高血压也是由基因决定的，以这些基因来作为高血压的替代指标可以避免测量不准，谎报等因素的影响。
因而，更能准确反应血压与疾病之间的真实的关系。
因此，医学上将孟德尔随机化研究视同于经过严格设计的随机对照临床试验，可以得出因果关系结论。
就是说，遗传分析得出的结论比观察性研究分析的等级更高，更可信。
回到上述研究，对同一组研究对象相同数据采用传统 *** 和孟德尔随机化分析得出了不同的结论。
孟德尔随机化分析得出的舒张压即使低到50mm Hg也不增加心血管病风险的结论应该比观察性分析的结论可信。
